Resumen

Se estudió la función que desempeña el antígeno leucocitario humano (HLA-B27) en la patogénesis de las espondiloartropatias seronegativas. Se describió detalladamente la zona de unión de péptidos de la molécula conocida como «bolsón 45». Como hipótesis actuales en el surgimiento de la enfermedad se discutieron la mímica molecular entre bacterias artritogénicas y HLA-B27, la positividad del HLA-B27 y la persistencia de las infecciones enterobacteriales, HLA-B27 factores modificantes y el modelo del péptido artritogénico. Se explicó la función de la célula T CDB⁺ en el desencadenamiento de la enfermedad y su control por los linfocitos T CD4⁺.

Palabras clave: Espondilitis anquilosante etiología espondilitis anquilosante inmunología antigeno hla-b27 genética antígeno hla-b27 inmunología linfocitos t cd4-positivos linfocitos-t positivo-cd8 genes clase I del complejo de histocompatibilidad.

2003-07-22   |   1,625 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 37 Núm.1. Enero-Marzo 1998 Pags. 28-35. Rev Cubana Med 1998; 37(1)