Resumen

Se realizó un estudio sobre la base de que la ingestión elevada de etanol tiene una acción hepatotóxica por causa del excesivo depósito de triacilgliceroles y por su disminución en la degradación y exportación a la circulación, coincidiendo con el desarrollo de esteatosis. Simultáneamente, hay elevación de la lipoperoxidación iniciada por radicales libres, la cual afecta a los fosfolípidos de la membrana y ocasiona pérdida de sus funciones. La capacidad antioxidante celular es insuficiente, lo que produce el estrés oxidativo. Se propuso que los antiinflamatorios no esteroideos secuestran radicales libres generados por la intoxicación alcohólica y disminuyen el estrés oxidativo. Cuando se permite la acción simultánea de etanol y de los antiinflamatorios no esteroideos, la disminución de las sustancias reactivas al ácido tiobarbitúrico, es significativa a las 8 h: (p < 0,05) con ácido acetilsalicílico, y (p < 0,001) con dipirona, naproxen, nimesulide y piroxicam. Los resultados obtenidos, mediante este indicador de la lipoperoxidación en tejido hepático, sugieren que estos antiinflamatorios no esteroideos contribuyen para atenuar el estrés oxidativo que se produce por la ingestión aguda de etanol.

Palabras clave: Agentes antiinflamatorios no esteroides etanol toxicidad estrés oxidativo radicales libres intoxicación alcohólica antioxidantes uso terapéutico.

2003-08-14   |   2,139 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 22 Núm.1. Enero-Marzo 2003 Pags. 16-24 Rev Cubana Invest Biomed 2003; 22(1)