El término estrés denota el efecto de estímulos aversivos que perturban gravemente la homeostasis sobre las constantes fisiológicas y la conducta de los seres vivientes. La respuesta al estrés está controlada por el sistema nervioso central y los tres sistemas encargados de mantener la homeostasis: nervioso autónomo, endocrino e inmune. En las primeras descripciones del síndrome general de alarma (respuesta al estrés), realizadas por Selye (1936), se describió hipotrofia del timo y de los ganglios linfáticos. Estudios clínicos y experimentales en el ser humano han mostrado que el estrés psicosocial produce aumento en la susceptibilidad y evolución de enfermedades infecciosas, e incremento en el tiempo de cicatrización de heridas en individuos jóvenes y adultos. De igual forma, en modelos animales el estrés acelera el desarrollo y crecimiento de tumores, retrasa la producción de anticuerpos y suprime la actividad de las células asesinas naturales, linfocitos T citotóxicos y macrófagos ante la exposición del organismo a un agente infeccioso. Los efectos del estrés sobre el funcionamiento inmune están mediados por los glucocorticoides y las catecolaminas, adrenalina y noradrenalina. Los glucocorticoides y la adrenalina se liberan por la glándula suprarrenal durante la exposición del organismo al estrés, mientras que la noradrenalina se libera en las terminales simpáticas que inervan los órganos del sistema inmune. La adrenalectomía o la simpatectomía en modelos animales disminuyen los niveles circulantes de glucocorticoides y catecolaminas, y suprimen los efectos adversos del estrés sobre la función inmune. Las hormonas que se liberan durante la exposición del organismo al estrés pueden incidir sobre el inicio y curso de las enfermedades y prolongar el tiempo de tratamiento, con lo que aumentan los costos sociales y económicos de la enfermedad y su tratamiento.
Palabras clave: Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal glucocorticoides catecolaminas enfermedades infecciosas cicatrización de heridas.
2006-03-22 | 7,468 visitas | 4 valoraciones
Vol. 7 Núm.1. Enero-Febrero 2006 Pags. 30-38 Rev Mex Neuroci 2006; 7(1)