Resumen

Con el aumento en la expectativa de vida del ser humano, los individuos se encuentran expuestos por más tiempo a distintos antígenos que, junto con el envejecimiento del sistema inmunológico, favorecen el establecimiento de un estado inflamatorio crónico de bajo grado con aumento en la expresión de citocinas proinflamatorias (factor de necrosis tumoral alfa, interleucina 6, etc.). Este estado denominado inflammaging se caracteriza por un envejecimiento de origen inflamatorio dado por la activación de sistemas celulares de promoción y supresión genómica como el factor nuclear kappa B, sirtuinas, forkhead box O y KLOTHO que se encuentran involucrados directa o indirectamente en los mecanismos de resistencia celular al estrés oxidativo, apoptosis y de reparación de errores transcripcionales en las moléculas de ácidos nucleicos. La activación de estos sistemas se asocia con la patogenia de varias de las enfermedades degenerativas propias del envejecimiento como la enfermedad de Alzheimer, la diabetes de inicio en la vejez o las enfermedades cardiovasculares. Sin embargo, nos encontramos en la encrucijada de poder establecer si el estado inflamatorio observado en el envejecimiento es responsable del desarrollo de enfermedades degenerativas o si la presencia de éstas contribuyen al establecimiento de este estado inflamatorio crónico, dado que la evidencia en individuos centenarios funcionales y sanos muestra que presentan dicho estado pero equilibrado por una mayor expresión de moléculas antiinflamatorias.

Palabras clave: Envejecimiento inflamación teorías del envejecimiento inmunidad innata factor nuclear kappa B.

2009-12-04   |   1,787 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 61 Núm.4. Julio-Agosto 2009 Pags. 327-336 Rev Invest Clin 2009; 61(4)