Resumen

El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune con una amplia variedad de anormalidades inmunológicas, clínicas y laboratoriales. El LES tiene un componente genético indiscutible, sin embargo, es generalmente aceptado que se requiere un factor ambiental como detonante para el desarrollo de la enfermedad. La anormalidad inmunológica fundamental en lupus es la pérdida de tolerancia a antígenos nucleares. Estudios en modelos animales con knock-out génica o transgénicos, nos han provisto de una base conceptual para el entendimiento de los defectos que llevan a la pérdida de tolerancia inmunológica. En general, estos defectos pueden ser clasificados dentro de tres amplias categorías: 1) aquellos que promueven la presentación de autoantígenos y la respuesta a restos apoptóticos de una forma inmunogénica; 2) aquellos que afectan la señalización de células B y/o T, resultando en estimulación anormal autorreactiva de los linfocitos; y 3) aquellos que promueven la supervivencia de linfocitos autorreactivos.

Palabras clave: Autoanticuerpos citocinas HLA linfocito B linfocito T polimorfismo.

2011-05-06   |   3,273 visitas   |   2 valoraciones

Vol. 2 Núm.3. Enero-Marzo 2011 Pags. 170-179 Rev Med MD 2011; 2(3)