Resumen

La inmunosenectud se refiere a los cambios en el funcionamiento del sistema inmune que ocurren con el envejecimiento. En general, se presenta una redistribución de las poblaciones leucocitarias circulantes: se aumentan los neutrófilos, las células asesinas naturales (NK), los linfocitos T CD8+, los linfocitos B-1 (productores de autoanticuerpos) y se disminuyen los linfocitos T CD3+CD56+ (relacionados con el control de autoinmunidad). La función fagocítica y microbicida de los neutrófilos se vuelve deficiente, al igual que la actividad de las células NK. La respuesta de los linfocitos T y B contra antígenos extraños se disminuye pero, a pesar de ello, en algunos individuos los linfocitos T estimulados con autoantígenos o mitógenos se tornan mejores productores de IFN-γ. Se produce una desviación de la respuesta T hacia un patrón Th2 y hay un aumento en la producción de citoquinas pro inflamatorias. Estos cambios en el sistema inmune pueden estar dados por una desregulación del sistema debido a alteraciones en receptores y en señales bioquímicas intracelulares. Los cambios inmunes en la vejez, asociados con factores genéticos y ambientales, pueden contribuir al desarrollo de ciertas enfermedades reumáticas propias del viejo como la arteritis de células gigantes y la polimialgia reumática, en las cuales el interferón γ y las citoquinas pro inflamatorias tienen un papel patogénico fundamental. Igualmente, la aparición de Lupus Eritematoso Sistémico (LES) podría explicarse por el aumento de citoquinas tipo Th2 como la IL-6 y la IL-10 y el incremento de linfocitos B-1 productores de autoanticuerpos. Conocer la base genética y los mecanismos moleculares de estas alteraciones, puede ayudar en un futuro a descubrir estrategias que permitan controlar la desregulación inmune y el desarrollo de enfermedades en la vejez.

Palabras clave: Envejecimiento sistema inmune enfermedades reumáticas.

2011-11-03   |   1,159 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 10 Núm.2. Mayo-Agosto 2003 Pags. 80-86 Rev. Colomb. Reumatol. 2003; 10(2)