Resumen

Introducción: El síndrome antifosfolípido es una enfermedad autoinmune, caracterizada por trombosis vascular y morbilidad gestacional en presencia de anticuerpos antifosfolípidos. Se han descrito varios factores de riesgo para el desarrollo de trombosis en estos pacientes, pero los estudios son heterogéneos y no discriminan entre eventos arteriales y venosos. Objetivo: Describir las manifestaciones clínicas e inmunológicas del síndrome antifosfolípido en una cohorte de pacientes colombianos y establecer los factores de riesgo para el desarrollo de trombosis venosa y arterial. Materiales y métodos: Se condujo un estudio analítico de corte transversal. Criterio de inclusión: Consenso de Sydney de 2006 y clasificación del síndrome antifosfolípido como secundario, según criterios del American College of Rheumatology. Resultados: Se incluyeron 100 pacientes; 84 de ellos mujeres; edad promedio 37.6 años. El 59% de los pacientes correspondía a síndrome antifosfolípido secundario. La manifestación clínica más frecuente inicial y durante el seguimiento fue la trombosis venosa (56.52% y 47%, respectivamente), seguida por “manifestaciones no criterio” (23.91%), especialmente neurológicas. La trombosis venosa profunda fue recurrente en el 46%; 30% de los individuos presentó trombocitopenia severa. La ausencia de autoanticuerpos específicos discriminó entre formas primarias y secundarias. La diabetes mellitus fue un factor de riesgo significativo para trombosis venosa (6.4% vs. 0%; OR 2.205, IC 95%: 1.772–2.742) y el tabaquismo para enfermedad cerebrovascular (33.3% vs. 6%, OR 7.9, IC 95%: 1.5–41.324). Conclusiones: Esta cohorte de pacientes colombianos con síndrome antifosfolípido presenta alto porcentaje de manifestaciones no incluidas en los criterios clasificatorios, con compromiso orgánico grave, atípico y recurrente.

Palabras clave: Síndrome antifosfolípido; diabetes mellitus; tabaquismo; trombosis venosa.

2013-02-07   |   990 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 19 Núm.4. Octubre-Diciembre 2012 Pags. 208-217 Rev. Colomb. Reumatol. 2012; 19(4)